Fusión del nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) en células humanas: el papel de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) y la serina proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2)

Resumen

Existen varios tipos de coronavirus, sin embargo, se sabe que tres tipos son responsables de la infección respiratoria grave en humanos: SARS-CoV (SARS), Mers-CoV (MERS) y el nuevo SARS-CoV-2. La transmisión se produce por contaminación de fluidos salivales, partículas atrapadas en el aire al estornudar o toser, contacto cercano con personas y superficies contaminadas. Y los primeros síntomas ocurren entre 2 y 14 días, llamado período de incubación viral. Debido a que es una nueva patología, los síntomas y anormalidades graves desafían la ciencia. Existen varias posibilidades farmacológicas en las fases de prueba. Es relevante revelar estudios sobre la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) y la transmembrana proteasa, serina 2 (TMPRSS2) en SARS-CoV-2, dianas enzimáticas con perspectivas farmacológicas para el tratamiento de COVID-19. En base a esta premisa, los productos farmacéuticos dirigidos a la inhibición de ECA2 y TMPRSS2 tienen expectativas prometedoras en el tratamiento del SARS-CoV-2. Después de todo, la inhibición de ACE2, una enzima ubicada en los órganos principales donde prolifera la enfermedad, tiene el potencial de disminuir la liberación de citocinas proinflamatorias. Si bien la inhibición de TMPRSS2 evitaría que el virus ingrese a las células humanas a nivel del tracto respiratorio superior.